En condiciones normales no se sintetizan esos autoanticuerpos. En el pénfigo, como en otras enfermedades autoinmunes, se produce una disregulación del sistema inmune que le lleva al paciente a reconocer sus propios tejidos como “extraños”. De esta manera, se producen autoanticuerpos contra la epidermis.
Los autoanticuerpos IgG se unen a proteínas desmosómicas, denominadas desmogleínas (un tipo de cadherinas), que alterando su función adherente lleva a ese tejido (la piel o las mucosas), a presentar gran fragilidad, de manera que ante mínimos traumatismos se forman ampollas en esas localizaciones.
La sola unión de los autoanticuerpos IgG a su antígeno (desmogleína), produce una respuesta intracelular (en el queratinocito) que conlleva la fosforilación de proteínas del propio desmosoma, alterándose así su función y produciéndose la separación celular. No obstante, existen también otros mecanismos “potencia-dores” de la inflamación, como es el sistema del complemento, que pueden incrementar el daño de los desmosomas.
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