sábado, 10 de octubre de 2009

Causas

En condiciones normales no se sintetizan esos autoanticuerpos. En el pénfigo, como en otras enfermedades autoinmunes, se produce una disregulación del sistema inmune que le lleva al paciente a reconocer sus propios tejidos como “extraños”. De esta manera, se producen autoanticuerpos contra la epidermis.
Los autoanticuerpos IgG se unen a proteínas desmosómicas, denominadas desmogleínas (un tipo de cadherinas), que alterando su función adherente lleva a ese tejido (la piel o las mucosas), a presentar gran fragilidad, de manera que ante mínimos traumatismos se forman ampollas en esas localizaciones.
La sola unión de los autoanticuerpos IgG a su antígeno (desmogleína), produce una respuesta intracelular (en el queratinocito) que conlleva la fosforilación de proteínas del propio desmosoma, alterándose así su función y produciéndose la separación celular. No obstante, existen también otros mecanismos “potencia-dores” de la inflamación, como es el sistema del complemento, que pueden incrementar el daño de los desmosomas.

No hay comentarios:

Publicar un comentario en la entrada